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Soutenance de thèse de Monsieur Alexis RICHARD
Le 4 décembre 2023 de 14:00 à 17:00
14h00 | UFR Santé | Département Médecine | Amphi Ambroise Paré | 28, rue Roger Amsler | ANGERS
Sujet : Rôle de l’homéostasie mitochondriale dans l’hypertension artérielle et l’anévrisme de l’aorte abdominale
Directeur de thèse : Monsieur Laurent LOUFRANI
RÉSUMÉ
Les pathologies cardiovasculaires représentent la première cause de mortalité mondiale, où l’hypertension artérielle demeure le facteur de risque majeure par l’atteinte tant de la microcirculation que la macrocirculation, engendrant des pathologies telles que l’anévrisme de l’aorte abdominale (AAA). Les conséquences de cette maladie sont bien connues contrairement au processus initiateur. Lors de ce travail, nous avons cherché à caractériser la relation entre la dysfonction mitochondriale et l’hypertension artérielle, au niveau des artères de résistance et de compliance, à l’aide d’un model murin OPA1+/- hypertendu au L-NAME ou à l’angiotensine II. Nous avons cherché à comprendre la relation entre la dysfonction mitochondriale en tant qu’élément initiateur et l’AAA provoqué soit par un régime riche en cholestérol (HCD) ou en gras (HFD) chez des souris LDLR-/- hypertendues, et avons caractérisé métaboliquement cette pathologie au niveau plasmatique et tissulaire, afin de révéler des marqueurs pronostiques. Nos résultats ont révélé un rôle protecteur de la protéine OPA1 contre les remodelages pathologiques au niveau des artères de résistance et au niveau de l’aorte abdominale. Ils ont aussi démontré une altération de l’homéostasie mitochondriale lors d’AAA provoqué par le régime HCD au niveau tissulaire, avec une diminution de l’ATP synthase et une augmentation de la mitophagie et de la fission mitochondriale. Les souris souffrant de cet AAA présentaient une altération profonde de leur profil métabolique au niveau aortique et plasmatique, principalement centrée sur une altération des métabolismes de l’oxyde nitrique, des lipides, des glucides et des acides aminés.
