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Soutenance de thèse | Laura CELLIER - Université Angers

Soutenance de thèse | Laura CELLIER

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Soutenance de thèse de Madame Laura CELLIER

14h00 | Institut de Biologie en Santé | CHU | Salle de conférence RDC | 4, rue Larrey | ANGERS

Le 23 octobre 2017

Sujet : Rôle de la dynamique mitochondriale à la phase aiguë de l'infarctus du myocarde

Directeur de thèse : Monsieur Fabrice PRUNIER

RÉSUMÉ

L’infarctus du myocarde (IDM) est une pathologie décrite comme étant « la mort des cellules myocardiques après une ischémie prolongée ». Actuellement, la reperfusion est la stratégie la plus efficace pour limiter l’étendue de cette nécrose myocardique et améliorer le pronostic des patients. Cependant, cette reperfusion entraine des lésions secondaires irréversibles que l’on appelle lésions de reperfusion. Pour protéger le cœur de ces lésions de reperfusion, des stratégies sont à l’étude avec notamment la cardioprotection par le conditionnement ischémique à distance. Ce conditionnement consiste à réaliser de courts épisodes d'ischémie-reperfusion (IR) non délétères au niveau d’un organe distant du cœur. La mitochondrie est un acteur central dans la genèse des lésions de reperfusion mais aussi dans les mécanismes de  cardioprotection. Plusieurs études suggèrent que la modulation de la dynamique mitochondriale, regroupant les mécanismes de fission-fusion mitochondriale, pourrait être une nouvelle stratégie thérapeutique pour diminuer les lésions de reperfusion. Dans ce travail nous avons étudié deux modèles de souris transgéniques déficientes soit en protéine de fusion Optic Atrophy 1 (OPA1), soit en protéine de fission Dynamin Related Protein 1 (DRP1). Nous avons montré qu’un déficit partiel en OPA1 était associé à une augmentation des lésions d’IR et à un déséquilibre dans les flux calciques mitochondriaux alors qu’un déficit partiel en DRP1 réduisait les lésions d’IR. Ces données suggèrent qu’une stratégie thérapeutique ciblant la dynamique mitochondriale en faveur d’une fusion pourrait diminuer les lésions d’IR.