Aller au contenuAller au menuAller à la rechercheAller à la page d'actualités

Soutenance de thèse | Charlotte ROY - Université Angers

Soutenance de thèse | Charlotte ROY

  • Partager la page sur les réseaux sociaux
  • Envoyer cette page par mail

    Envoyer par mail


    Séparés par des virgules
  • Imprimer cette page

Soutenance de thèse de Madame Charlotte ROY

10h00 | UFR Santé | Département Médecine | Salle G101 | Rue Haute de Reculée | ANGERS

Le 13 décembre 2016

Sujet : Signalisation Purinergique Vasculaire – Régulation et Rôle de la Nucléoside Triphosphate Diphosphohydrolase 1 (CD39) dans l’Hypertension Artérielle

Directeur de thèse : Monsieur Daniel HENRION

RÉSUMÉ

La signalisation purinergique participe à de nombreux processus physiopathologiques dans le système cardiovasculaire. Alors que les nucléotides extracellulaires sont considérés comme des « signaux de danger » ; la NTPDase1 (CD39), ectonucléotidase à l’origine de leur hydrolyse, préserve l’homéostasie vasculaire par ses actions anti-thrombotiques et immuno-modulatrices. L’hypertension artérielle (HTA), facteur de risque majeur de complications cardiovasculaires, est caractérisée par un remodelage structurel (hypertrophie, fibrose) et fonctionnel (hypercontractilité, dysfonction endothéliale) des vaisseaux causé notamment par un stress oxydatif et une inflammation périvasculaire. Le rôle de CD39 dans la dysfonction vasculaire liée à l’HTA n’est pas connu. L’objectif de notre projet a consisté à étudier l’évolution de CD39 ainsi que son rôle potentiel dans la condition vasculaire pathologique de l’HTA. Nous mettons en évidence une diminution de l’expression et de l’activité du CD39 vasculaire dans l’HTA. La diminution d’une activité CD39 soluble a également été mesurée dans le sérum d’animaux hypertendus. L’étude sur cellules vasculaires in vitro montre une diminution du transcrit de CD39 en réponse à certaines cytokines pro-inflammatoires, une augmentation de celui-ci en réponse à une cytokine anti-inflammatoire, et une sensibilité aux forces mécaniques. Une étude in vivo du potentiel rôle de CD39 (souris Entpd1-/- et traitement à l’apyrase) dans un modèle d’HTA à l’Angiotensine II a également été réalisée. L’ensemble de nos données montre qu’une diminution du CD39 artériel s’opère et pourrait contribuer aux altérations vasculaires contemporaines de l’HTA.