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Polyarthrite rhumatoïde - Université Angers

Polyarthrite rhumatoïde

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Polyarthrite rhumatoïde

La molécule IL-26, visualisée par la coloration marron, est abondante dans les cellules synoviales de patients.

L'équipe « Immunité innée et immunothérapie » du Centre de recherche en cancérologie Nantes-Angers (CRCNA) a avancé dans la compréhension de la polyarthrite rhumatoïde. La découverte du rôle de la molécule interleukine 26 dans le processus inflammatoire ouvre de nouvelles pistes thérapeutiques pour ralentir la maladie. Cette avancée scientifique majeure a fait l'objet d'une publication dans la revue PLOS Biology le 26 septembre.

« L'originalité de la polyarthrite tient à la cascade de médiateurs », détaille Yves Delneste, responsable de l'équipe du CRCNA. Le processus inflammatoire est en effet contrôlé par un réseau complexe de cellules et de molécules solubles organisées en chaîne, dont un des maillons sont les cytokines pro-inflammatoires. Conscients que plus les médicaments agissent en amont de la chaîne inflammatoire, plus ils sont efficaces, les chercheurs de l'équipe « Immunité innée et immunothérapie » de l'UA sont allés plus loin dans la compréhension du mécanisme. Ils ont donc tenté de remonter la chaîne. Cinq ans après le début de leurs recherches, ils ont identifié le rôle de l'interleukine 26 (IL-26), une cytokine intervenant très en amont des molécules jusqu'alors identifiées (comme l'interleukine 17). L'IL-26 est produite par les cellules de l'articulation et induit la production de molécules inflammatoires.

Légende photo : Analyse de l’expression de la molécule interleukine 26 (IL-26) dans l’articulation d’un patient atteint de polyarthrite rhumatoïde. La molécule IL-26, visualisée par la coloration marron, est abondante dans les cellules synoviales de patients.


Article complet à lire dans l'UA Mag n°4 de novembre 2012


Schéma du rôle joué par l'interleukine 26


Chez les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde, les synoviocytes, cellules qui produisent le liquide synovial, sécrètent spontanément la molécule IL-26, médiateur du dialogue avec les cellules immunitaires. Cette molécule induit la production locale, par les monocytes, de médiateurs pro-inflammatoires responsables de la différentiation des lymphocytes T infiltrant l’articulation en cellules pro-inflammatoires impliquées dans la chronicité de la maladie.

Thérèse Rosset

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